護士資格考試消化系統疾病知識點精講

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第十三節 肝硬化病人的護理

肝硬化由一種或幾種病因引起慢性、彌漫性肝病,是常見病,也是主要死亡病因之一。病理變化有廣泛肝細胞變性、壞死、結節性再生、結締組織增生及纖維化,致使肝臟血液循環障礙和肝細胞的功能喪失,肝臟逐漸變硬變形而發展為肝硬化。臨床上常以肝功能損害和門脈高

壓為主要表現,晚期常有嚴重并發癥,如消化道出血、肝性腦病等。

一、病 因

引起肝硬化有多種病因,在我國以病毒性肝炎引起肝硬化為主要原因。

1.病毒性肝炎 主要見于乙型肝炎、丙型或丁型肝炎重疊感染,經過慢性活動性肝炎逐漸發展而來,稱為肝炎后肝硬化,而甲型、戊型病毒性肝炎不演變為肝硬化。

2.酒精中毒 長期大量飲酒,乙醇及其中間代謝產物、乙醛的毒性作用,是引起酒精性肝炎、肝硬化的病因。

3.膽汁淤積 持續肝外膽管阻塞或肝內膽汁淤積存在時,高濃度的膽汁酸和膽紅素損害肝細胞,使肝細胞發生變性、壞死,逐漸發展為膽汁性肝硬化。

4.循環障礙

多見慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈和(或)下腔靜脈阻塞等,可致長期肝細胞淤血,肝細胞缺氧、壞死和結締組織增生,逐漸發展為心源性肝硬化。

5.日本血吸蟲病

反復或長期感染血吸蟲病者,由于蟲卵沉積在匯管區,蟲卵及其毒性產物的刺激引起大量結締組織增生,導致肝纖維化和門脈高壓癥,稱之為血吸蟲病性肝纖維化。

6.化學毒物或藥物 長期反復接觸化學毒物如四氯化碳、磷、砷等,或長期服用甲基多巴、雙醋酸汀等,可引起中毒性肝炎,最終演變為肝硬化。

7.營養障礙

慢性腸道炎癥、長期食物中缺乏蛋白質、維生素等物質,可引起吸收不良和營養失調,降低肝對其他有害因素的抵抗力;某些代謝障礙疾病可引起代謝產物沉積在肝臟,也損害肝細胞,久之可發展為肝硬化。

8.遺傳和代謝性疾病 由于遺傳、先天性酶缺陷如肝豆狀核變性、血色病、半乳糖血癥,某些物質或其代謝產物沉積于肝,引起肝細胞壞死、結締組織增生。

9.自身免疫性肝炎 也可發展為肝硬化。

二、臨床表現

起病隱匿,病程發展緩慢,可潛伏達3~5年,甚至更長。各型肝硬化可因出現并發癥、伴發病、大量飲酒、手術等因素,促進病情加重和發展。臨床上將肝硬化分為肝功能代償期和肝功能失代償期,但兩期界限常不清楚。

1.代償期癥狀輕、無特異性,常以疲乏無力、食欲減退為主要表現,可伴腹脹、惡心、輕微腹瀉等。上述癥狀呈間歇性,勞累或發生其他疾病時癥狀表現明顯,休息或治療后可緩解。

體征:肝輕度腫大,質變硬,無或輕度壓痛,脾輕度腫大。

2.失代償期癥狀明顯,主要為肝功能減退和門脈高壓癥兩類臨床表現。

(1)肝功能減退的表現:①全身癥狀:營養狀況較差,可有不規則低熱,消瘦乏力,精神不振,重者衰弱而臥床不起,皮膚干枯,面色晦暗無光澤(肝病面容)。②消化道癥狀:食欲減退,畏食,進食后常感上腹飽脹不適、惡心、嘔吐;對脂肪、蛋白質耐受性差,稍進油膩肉食易引起腹瀉,病人常因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。上述癥狀產生與門脈高壓時胃腸道淤血水腫、消化吸收障礙和腸道菌群失調等有關。部分病人可有黃疸表現,提示肝細胞有進行性壞死。

③出血傾向和貧血:常有皮膚紫癜、牙齦出血、鼻出血、胃腸出血等傾向,病人常有程度不同的貧血。主要與肝合成凝血因子減少、脾功能亢進、腸道吸收障礙、營養不良、毛細血管脆性增加等因素有關。④內分泌紊亂:由于肝功能減退對雌激素滅活能力減退,男性病人可有性欲減退、睪丸萎縮、乳房發育、毛發脫落等癥狀;女性病人可有月經失調、閉經、不孕等癥狀。在病人面部、頸、上胸、肩背、上肢等上腔靜脈引流部位可見蜘蛛痣和(或)血管擴張,在手掌大小魚際及指端腹側有紅斑,稱之為肝掌。可有繼發性醛固酮和抗利尿激素增多,使水鈉潴留,對腹水形成起重要作用。由于腎上腺皮質功能損害,病人面部和其他暴露部位可出現皮膚色素沉著。

(2)門脈高壓癥的三大表現:脾大、側支循環的建立和開放、腹水。①脾大:由于脾臟淤血,可有輕、中度脾臟腫大。晚期可伴有脾功能亢進,表現為白細胞、血小板和紅細胞計數減少。②側支循環的建立和開放:當門脈高壓達到20mmh2o以上時,消化器官和脾的回心血液流經肝臟受阻,導致門靜脈與腔靜脈之間建立許多側支循環。臨床上重要的側支循環包括:a.食管下段和胃底靜脈曲張,常因門脈壓力明顯增高、粗糙堅硬食品機械損傷或劇烈咳嗽、嘔吐致腹內壓突然增高引起曲張靜脈破裂,發生嘔血、黑便及休克癥狀;b.腹壁和臍周靜脈曲張,表現在臍周與腹壁彎曲的靜脈,以臍為中心向上及下腹延伸,臍周靜脈出現明顯曲張者,外觀可呈水母頭狀;c.痔靜脈擴張,是門靜脈的直腸上靜脈與下腔靜脈的直腸中、下靜脈吻合,可擴張形成痔核,破裂時引起便血。③腹水:約75%以上失代償期病人有腹水,是肝硬化最突出的臨床表現。病人常有腹脹感,尤其飯后顯著,大量腹水使橫膈抬高可出現呼吸困難、臍疝、下肢水腫腹壁皮膚緊張發亮,膨隆呈蛙腹,叩診有移動性濁音。部分病人伴有胸腔積液,以右側多見。

(3)肝觸診:早期表面尚光滑,肝臟質地堅硬,邊緣較薄,晚期可觸及結節。

3.并發癥

(1)上消化道出血:為最常見的并發癥,多突然發生大量嘔血或黑便,常引起出血性休克、誘發肝性腦病。

(2)肝性腦病：是晚期肝硬化最嚴重的并發癥,亦是常見死亡原因。

(3)感染:常易并發細菌感染,如肺炎、大腸桿菌敗血癥、膽道感染及自發性腹膜炎等。自發性腹膜炎多為革蘭陰性桿菌感染,表現為腹痛、腹水迅速增長,重者出現中毒性休克。體征可有全腹壓痛、腹膜刺激征。

(4)肝腎綜合征:由于出現大量腹水時,有效循環血容量不足,腎血管收縮,引起腎皮質血流量減少、腎小球濾過率降低,發生肝腎綜合征，也稱功能性腎衰竭,表現為少尿或無尿、氮質

血癥、稀釋性低鈉血癥。

(5)肝肺綜合征:為嚴重的肝病、肺血管擴張和低氧血癥的三聯癥。表現呼吸困難、低氧血癥,檢查顯示肺血管擴張。目前,內科治療效果不明顯。

(6)其他:由于病人攝人不足、長期應用利尿劑、大量放腹水、嘔吐、腹瀉等因素易造成電解質和酸堿平衡紊亂。

肝硬化病人若在短期內出現肝增大,且表面有腫塊,持續肝區疼痛或腹水呈血性,應考慮并發原發性肝癌的可能,應進一步檢查。

三、輔助檢查

1.血常規 代償期多正常,失代償期可有貧血,脾功能亢進時白細胞和血小板計數減少。

2.尿常規 黃疽時尿膽紅素陽性,尿膽原增加。并發肝腎綜合征時可有血尿、尿管型、尿蛋白陽性。

3.肝功能檢查 代償期:可正常或輕度異常。失代償期:轉氨酶增高,以alt(gpt)增高顯著,肝細胞嚴重壞死時ast(got)增高會比alt明顯。

4.血生化檢查

血清j總蛋白可正常i降低或增高,但白蛋白降低、球蛋白增高。凝血酶原時間在代償期可正常,失代償期可有不同程度的延長。膽固醇酯常低于正常。

5.免疫學檢查

免疫球蛋白igg、iga均增高,以igg增高顯著;約有50%的病人t細胞數量低于正常cd3、cd4、cd8細胞均有降低;部分病人可出現非特異性自身抗體;并因為病毒性肝炎的病人病毒標記呈陽性反應。

6.腹水檢查 為漏出液,若合并原發性腹膜炎時,可呈滲出液。腹水呈血性,應考慮癌變可能,需作細胞學檢查。

7.食管吞鋇x線檢查 可見食管下段或胃底靜脈曲張。

8.其他檢查 肝穿刺活組織檢查可確診為肝硬化;腹腔鏡檢查可確診為肝硬化,腹腔鏡查可見肝臟表面成結節狀改變,取活體組織可協助鑒別診斷。

四、治療原則

目前無特效治療,關鍵在于早期診斷,針對病因和一般情況進行治療,緩解和延長代償期,對失代償期病人主要是對癥治療、改善肝功能，減少并發癥。

1.休息 代償期病人適當減少活動,但仍可參加輕體力工作;失代償期病人則應以臥床休息為主,避免勞累是治療中重要措施之一。

2.飲食

給予高熱量、高蛋白質、維生素豐富、易消化的食物。肝功能損害顯著或有肝性腦病先兆者,應限制或進食蛋白質;腹水者應限制鹽攝人;避免進食粗糙、堅硬食物,忌酒,禁用損害肝臟藥物。

3.藥物治療

為避免增加肝細胞負擔,藥物種類不宜過多,適當選用保肝藥物,如葡醛內酯、維生素及助消化藥物。中藥治療能改善癥狀和肝功能,也可采用中西藥聯合治療。

4.腹水的治療

(1)限制鈉、水的攝入:限制鹽在1~2g/d,進水量限制在1000ml/d左右。

(2)增加鈉、水的排泄:利尿:主要使用螺內酯20mg每日4次,無效時加用氫氯噻嗪或呋塞米,服用時及時補充氯化鉀。利尿治療以每天體重減輕不超過0,5kg為宜,利尿劑使用不宜過猛,避免誘發肝性腦病、肝腎綜合征等。

導瀉:利尿劑治療無效可應用導瀉藥,如甘露醇20mg,1~2次/天,通過腸道排出水分。

腹腔穿刺放腹水:為減輕癥狀可行穿刺放腹水,但會丟失蛋白質,且短期內腹水又復原,應同時給白蛋白靜脈點滴,可提高療效。每次放腹水在4000~6000ml,亦可一次放10000ml,甚至放完,同時靜脈點滴白蛋白40~60g。

(3)提高血漿膠體滲透壓:每周輸注新鮮血、白蛋白、血漿,對改善一般情況、恢復肝功能和消退腹水均

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