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感染性心內(nèi)膜炎的診斷和治療?
關(guān)于感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis,IE)的診斷和治療有許多不同的觀點,而臨床對照研究基本上還未涉及這一領(lǐng)域,雖然我們積累了豐富的臨床經(jīng)驗,但并不是基于循證的原則,因此對這一疾病的診治迫切需要循證醫(yī)學的指導。
下面我們將討論在感染性心內(nèi)膜炎診治方面普遍存在的問題,并提供推薦方案及其所依據(jù)的證據(jù)級別。
一、背景
(一)病理生理學
心內(nèi)膜炎是指心壁內(nèi)膜的炎癥。心臟瓣膜最常受累,其次為心腔內(nèi)膜。當心內(nèi)膜炎的損害(贅生物)含有微生物時,則稱為感染性心內(nèi)膜炎。這是一個總稱,包括了疾病的各種臨床類型(如急性、亞急性、人工瓣膜性感染),也包括了不同的病原(如細菌、酵母菌、真菌等)感染。
感染性心內(nèi)膜炎常常源于非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎(non-bacterialthromboticendocarditis,NBTE)。非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎時形成的纖維蛋白-血小板血栓贅生物是感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病的重要前提條件,患者一旦出現(xiàn)菌血癥或真菌血癥,在血液中的病原微生物將會在此處附著,形成感染性心內(nèi)膜炎。除非某種原因?qū)е聝?nèi)膜面損傷,正常心臟一般不會發(fā)生非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎。心臟瓣膜的損傷引起非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎最常見,例如血液在通過存在疤痕或狹窄的瓣膜時產(chǎn)生高速渦流,引起心內(nèi)膜內(nèi)皮的損傷后,纖維蛋白和血小板粘附于內(nèi)皮損傷的區(qū)域就形成了非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎。因此心臟瓣膜損害的類型決定了贅生物最可能在心內(nèi)膜面形成的部位。
從上文我們可以看出,感染性心內(nèi)膜炎的病理特點就是贅生物形成。贅生物大小不等,由病原微生物、纖維蛋白、血小板及少量炎性滲出物所構(gòu)成。若病變進一步發(fā)展,將會出現(xiàn)瓣膜、瓣周或心外的并發(fā)癥。瓣膜并發(fā)癥包括瓣膜功能不全、瓣膜破壞或梗阻。瓣周并發(fā)癥指感染擴散至瓣膜鄰近結(jié)構(gòu),形成瓣周膿腫。心外并發(fā)癥最常見者為栓塞現(xiàn)象,如冠狀動脈栓塞或體循環(huán)栓塞,造成缺血梗死或出血;在臟器中形成膿腫或真菌性動脈瘤比較少見;其它還有免疫復合物所介導的疾病,如腎小球腎炎。
(二)流行病學:
以前,按照不同的角度,感染性心內(nèi)膜炎分為急性、亞急性、慢性、自身瓣膜性、人工瓣膜性、血培養(yǎng)陰性和靜脈吸毒相關(guān)性心內(nèi)膜炎。這些分類有一定的價值,但有重疊現(xiàn)象。實際上根據(jù)病原分類更有助于預(yù)測自然病程、指導治療及判斷預(yù)后。以下我們將依據(jù)感染性心內(nèi)膜炎的三個主要類型(自體瓣膜性、人工瓣膜性和血培養(yǎng)陰性感染性心內(nèi)膜炎),簡要探討感染性心內(nèi)膜炎的流行病學。
致病力強的病原菌,如肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌引起的自身瓣膜感染性心內(nèi)膜炎可以感染結(jié)構(gòu)正常的瓣膜,但存在先天性或獲得性損害的瓣膜更常見,同時還易被草綠色鏈球菌等致病力弱的病原微生物感染。表2.1列出了自身瓣膜感染性心內(nèi)膜炎最常見的致病菌。
人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎可分為早期(瓣膜置換術(shù)后60天內(nèi))和晚期(瓣膜置換術(shù)后60天后)兩種類型。這兩種類型所觀察的病原菌譜不同。引起晚期人工瓣膜性感染性心內(nèi)膜炎的病原菌中除了凝固酶陰性葡萄球菌占相當比例外,其它病原菌與引起自體瓣膜性感染性心內(nèi)膜炎病原菌相似(表2.1)。
血培養(yǎng)陰性感染性心內(nèi)膜炎在最近幾年越來越少見,部分歸功于血培養(yǎng)技術(shù)和血培養(yǎng)基的改進。以前很難培養(yǎng)成活的病原微生物,如營養(yǎng)變異性鏈球菌和某些G-菌(HACEK:嗜血桿菌SPP,放線共生放線桿菌、八桿菌、埃肯菌SPP、金氏菌),現(xiàn)在已能從優(yōu)化的血培養(yǎng)基中分離出來,一般只需3-5天時間。但是巴爾通體菌SPP是一例外,最近發(fā)現(xiàn)這種病菌與流浪漢的感染性心內(nèi)膜炎有關(guān),并且是AIDS患者的一種少見的機會感染菌。
二、診斷
(一)臨床表現(xiàn)
急性感染性心內(nèi)膜炎典型的臨床表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)、身體虛弱,病情進行性加重,而亞急性感染性心內(nèi)膜炎的表現(xiàn)較為隱匿,這些病人通常有類似于感冒的癥狀如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、肌痛/關(guān)節(jié)痛、乏力,但臨床表現(xiàn)差別很大。
急性或亞急性感染性心內(nèi)膜炎患者的心臟表現(xiàn)包括出現(xiàn)新的心臟雜音、原有的心臟雜音突然加重或瓣膜遭到破壞,心力衰竭加重。患者也有可能以胸痛為主訴,原因是胸膜炎、心包炎或冠狀動脈栓塞所致的心肌梗死。
心臟以外表現(xiàn)包括栓塞和血管現(xiàn)象。患者可出現(xiàn)沒有任何神經(jīng)定位體征的頭痛,也可能發(fā)生腦梗死、局灶性腦炎、腦出血或形成真菌性動脈瘤,以及假性腦膜炎,只有少數(shù)患者腦脊液培養(yǎng)為陽性。有時可出現(xiàn)栓塞性梗死,引起脅肋部或左肩部的局部疼痛,若還存在膿腫尤其是有脾膿腫時,進行辨別比較困難。臨床上發(fā)現(xiàn)許多部位易發(fā)生栓塞,但時間越長,尸檢則越不容易發(fā)現(xiàn)這些栓塞。
其它的血管現(xiàn)象有瘀點、瘀斑、片狀出血、Osler結(jié)節(jié)、Janeway損害、杵狀指(趾)等。
(二)實驗室檢查
患者通常有輕至中度的正常細胞正常色素性貧血,符合典型的慢性疾病貧血的特點。許多急性和亞急性感染性心內(nèi)膜炎患者白細胞輕度升高,但并不特異。大約有90%的感染性心內(nèi)膜炎患者血沉加快,平均65mm/h,波動范圍很大,約10%感染性心內(nèi)膜炎患者的血沉在正常范圍內(nèi)。尿常規(guī)發(fā)現(xiàn)鏡下血尿和微量蛋白尿的感染性心內(nèi)膜炎患者約占50%.免疫復合物性腎小球腎炎的感染性心內(nèi)膜炎患者的尿中偶爾可見紅細胞管型和嚴重蛋白尿。非特異性血清學異常多見,特別是類風濕因子,可見于30-40%的亞急性感染性心內(nèi)膜炎患者,多克隆γ-球蛋白增多是活動性的心內(nèi)膜炎的特征性表現(xiàn)。
(三)微生物學
血培養(yǎng)可獲得病原學診斷,在診斷感染性心內(nèi)膜炎時具有決定性的作用。臨床醫(yī)師根據(jù)從血培養(yǎng)中分離出的微生物,結(jié)合患者的臨床情況,能夠作出正確的診斷。如果一名不明原因發(fā)熱的患者血培養(yǎng)陽性,發(fā)現(xiàn)了多種細菌,包括草綠色鏈球菌、腸球菌和HACEK組,在排除其他疾病后,應(yīng)考慮患有感染性心內(nèi)膜炎。此外,診斷感染性心內(nèi)膜炎需要多次血培養(yǎng)的陽性結(jié)果一致。如果對同一患者間隔1小時連續(xù)取血3次分別進行培養(yǎng),所得的陽性菌為同一種微生物,則提示患者可能有血管內(nèi)膜的感染。
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