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先天性心臟病的病因及發病機制
心臟病是遺傳和環境因素等復雜關系相互作用的結果，下列因素可能影響到胎兒的發育而產生先天性性畸形：
1.胎兒發育的環境因素：
(1)感染，妊娠前三個月患病毒或細菌感染，尤其是風疹病毒，其次是柯薩奇病毒，其出生的嬰兒先天性心臟病的發病率較高。
(2)其它：如羊膜的病變，胎兒受壓，妊娠早期先兆流產，母體營養不良、糖尿病、苯酮尿、高血鈣，放射線和細胞毒性藥物在妊娠早期的應用，母親年齡過大等均有使胎兒發生先天性心臟病的可能。
2.遺傳因素：先天性心臟病具有一定程度的家族發病趨勢，可能因父母生殖細胞、染色體畸變所引起的。遺傳學研究認為，多數的先天性心臟病是由多個基因與環境因素相互作用所形成。
3.其它：有些先天性心臟病在高原地區較多，有些先天性心臟病有顯著的男女性別間發病差異，說明出生地海拔高度和性別也與本病的發生有關。 在先天性心臟病患者中，能查到病因的是極少數，但加強對孕婦的保健，特別是在妊娠早期積極預防風疹、流感等風疹病毒性疾病和避免與發病有關的一切因素，對預防先天性心臟病具有積極意義。
先天性心臟病的聽診練習
本期制做先天性心臟病聽診輔導，通過引用不同學科對部分先天性心臟病的描述，使學員可以對比了解其中的不同。
房間隔缺損
內科學：胸骨左緣第2肋間第2心音增強并有固定分裂，可伴有Ⅱ-Ⅲ級收縮期雜音。當發生肺動脈高壓后第2心音亢進，分裂變窄。合并有二尖瓣脫垂的病人可有收縮期喀嚓音。
兒科學：心前區飽滿，右心搏動增強，心濁音界擴大。第一心音正常或分裂，主要由于二尖瓣關閉音增強所致。通過肺動脈瓣的血流增加，造成肺動瓣相對狹窄，胸骨左緣第2-3肋間產生收縮中期Ⅱ-Ⅲ級噴射性雜音。肺動脈瓣延遲關閉，產生不受呼吸的影響，肺動脈瓣區第心音固定分裂。分流量大時，通過三尖瓣的血流量增多，造成三尖瓣相對狹窄，胸骨左緣下方可聞及舒張期隆隆樣雜音。肺動脈擴張明顯或有肺動脈高壓者，可在肺動脈瓣區聽到第二音亢進和收縮早期喀嚓音。如同時合并二尖瓣脫垂，心尖可聞及全收縮期或收縮晚期雜音。
室間隔缺損
內科學：胸骨左緣第3-4肋間有響亮而粗糙的全收縮期反流性雜音，可伴有收縮期震顫。肺動脈瓣區第2心音增強并分裂。發生肺動脈高壓，形成艾森格爾綜合征后可出現發紺、收縮期雜音減弱或消失、肺動脈瓣區第2心音亢進。
兒科學：胸骨左緣下方響粗糙的全收縮期吹風樣雜音，向心前區及后背傳導，并有震顫，心尖部伴隨較短的舒張期隆隆樣雜音(反映分流量較大所致相對性二尖瓣狹窄)。隨年齡增加，肺動脈第二音增強，提示肺動脈高壓。當有明顯肺動脈高壓和艾森曼格綜合征(注：即艾森格爾綜合征)，臨床出現紫紺，并逐漸加重，此時心臟雜音往往減輕，肺動脈第二音顯著亢進。
動脈導管未閉
內科學：胸骨左緣第2肋連續性機器樣雜音，多伴有震顫。舒張壓低、脈壓增寬、可有水沖脈、毛細血管搏動征和周圍動脈槍擊音。發生肺動脈高壓和艾森格爾綜合征后，有發紺和杵狀指(趾)。典型的連續性雜音可變為單純收縮期雜音或雜音消失。肺動脈區第2心音亢進。
兒科學：胸骨左緣上方有一連續性“機器”樣雜音，占整個收縮期與舒張期，于收縮末期最響，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導，當肺血管阻力增高時，雜音的舒張期成分可能性減弱或消失。分流量大者因相對性二尖瓣狹窄而在心尖部可聞及較短的舒張期雜音。肺動脈瓣區第二音增強，嬰幼兒期因肺動脈壓力較高，主、肺動脈壓力差在舒張期不顯著，因而往往僅聽到收縮期雜音，當合并肺動脈高壓或心力衰竭時，多僅有收縮期雜音。由于舒張壓降低，脈壓增寬，并可出現周圍血管體征，如水沖脈、指甲床毛細血管搏動等。早產兒動脈導管未閉時，出現周圍動脈搏動宏大，鎖骨下或肩胛間聞及收縮期雜音(偶聞及連續性雜音)，心前區搏動明顯，肝臟增大，氣促，或為呼吸衰竭而依賴機械輔助通氣。
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（責任編輯：xll）
