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235.典型心絞痛疼痛部位以胸骨體中斷或上段之后.可波及心前區(qū)，約手掌大小范圍，甚至整個前胸，邊界不清。可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)，甚至可達左手無名指和小指，向上放射可至頸、咽部和下頰部。

236.急性左心衰竭應(yīng)立即給予患者兩腿下垂坐位或半坐位，并給予高流量的吸氧(最好是經(jīng)酒精濕化)，以迅速緩解患者的缺氧，減輕急性肺淤血癥狀。

237.幽門梗阻是消化性潰瘍的常見并發(fā)癥之一，主要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起，特征性表現(xiàn)為餐后上腹部飽脹，頻繁嘔吐宿食。

238.柏油樣糞便是由于上消化道出血后，血紅蛋白的鐵質(zhì)經(jīng)腸道內(nèi)硫化物的作用，形成黑色的硫化鐵，混有腸道黏液，使排出的糞便漆黑發(fā)亮。病因以十二指腸潰瘍、胃潰瘍和肝硬化所致食管胃底靜脈曲張破裂為最常見。

239.嚴重嘔血病人需禁食，如為消化性潰瘍出血，可在止血后24小時給予溫流質(zhì)飲食;食管胃底靜脈曲張破裂出血者，需禁食時間較長，一般于出血停止48～72小時后可先試給半量冷流質(zhì)飲食。

240.消化性潰瘍小量出血，一般不需禁食，可攝入少量流質(zhì)飲食，以中和胃酸，減少饑餓性胃腸蠕動，有利止血。

241.腎上腺皮質(zhì)激素與潰瘍的形成和再活動有關(guān)，消化性潰瘍患者應(yīng)避免口服潑尼松(糖皮質(zhì)激素)。

242.非甾體抗炎藥(如消炎痛)除可直接損傷胃黏膜外，還能抑制前列腺素和依前列醇的合成，從而損傷黏膜的保護作用。

243.鉍劑(如三鉀二櫞絡(luò)合鉍)在酸性環(huán)境中，可與潰瘍面滲出的蛋白質(zhì)相結(jié)合，形成一層防止酸和胃蛋白酶侵襲的保護屏障。此外，還具有抗幽門螺桿菌的作用。

244.消化性潰瘍癌變時可有疼痛節(jié)律的改變或消失。

245.消化性潰瘍患者宜定時進餐，少量多餐，潰瘍活動期可每天進餐5～6頓，不但可減輕胃腸道的負擔，還可中和胃酸。

246.肉湯可刺激胃酸允泌，不適宜消化性潰瘍患者。

247.抗酸藥應(yīng)在餐后l～2小時服用。

248.H2受體拮抗劑(如西瞇替丁)能阻止組胺與其H2受體相結(jié)合，使壁細胞分泌胃酸減少。

249.質(zhì)子泵阻滯劑(如奧美拉唑)是已知的作用最強的胃酸分泌抑制劑。這類藥物可以抑制壁細胞分泌H+的最后環(huán)節(jié)H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵)，有效地減少胃酸分泌。

250.雙氣囊三腔管適用于肝硬化食管胃底靜脈曲張患者，一般不用于單純消化性潰瘍大出血患者。

251.慢性、周期性和節(jié)律性上腹痛是消化性潰瘍疼痛的特點，其中十二指腸潰瘍患者上腹痛節(jié)律性的特點為疼痛一進食一緩解，是臨床初步診斷的重要依據(jù)。

252.十二指腸潰瘍患者腹痛多在餐后3～4小時出現(xiàn)。持續(xù)至下次進餐，進食后可減輕或緩解。有時可在半夜發(fā)生疼痛稱“夜間痛”，一般潰瘍疼痛可經(jīng)服制酸劑、休息、用手按壓腹部或嘔吐而減輕。

253.胃潰瘍好發(fā)于胃小彎側(cè)，疼痛多位于上腹部，劍突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小時至1小時出現(xiàn)，至下次餐前緩解。

254.纖維胃鏡檢查是消化性潰瘍確診的重要依據(jù)。鏡下可見潰瘍呈圓形或橢圓形，底部平整，邊緣整齊，深淺不一，早期病變限于黏膜下層，晚期可深達基層。

255.幽門螺桿菌為消化性潰瘍的一個重要病因，幽門螺桿菌感染破壞了胃的黏膜屏障，導致消化性潰瘍的發(fā)生。

256.出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，十二指腸潰瘍(DU)比胃潰瘍(GU)易發(fā)生。少數(shù)患者可以出血為首發(fā)癥狀。

257.消化性潰瘍病人出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛及板樣強直，表明有穿孔。穿孔為消化性潰瘍較常見的并發(fā)癥，急性胃穿孔患者可出現(xiàn)典型的急性腹膜炎的臨床表現(xiàn)。

258.消化性潰瘍合并急性穿孔應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)，立即禁食，置胃管予胃腸減壓，補血，補液，迅速做好術(shù)前準備，爭取6～12小時內(nèi)緊急手術(shù)。其中，首要的護理措施為禁食和胃腸減壓。

259.癌變是胃潰瘍較少見的并發(fā)癥。中老年患者，癥狀頑固，疼痛持久，失去原來的規(guī)律性，厭食，消瘦，胃酸缺乏，糞便隱血實驗持續(xù)陽性，經(jīng)內(nèi)科積極治療無效，應(yīng)考慮癌變的可能性。

260.消化性潰瘍患者抑制胃酸分泌藥(如法莫替丁、奧美拉唑)應(yīng)在餐后l～2小時及睡前服用1次，胃黏膜保護藥(如硫糖鋁)及胃動力藥(如嗎丁啉)應(yīng)在餐前l(fā)小時及睡前l(fā)小時服用。

261.長期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中間代謝物)對肝細胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。

262.腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，失代償期患者70%以上有腹水。

263.肝硬化失代償期門脈高壓，脾因門脈壓力增高腫大，常伴有脾功能亢進，從而加速血細胞破壞，并抑制血細胞的成熟，表現(xiàn)為白細胞、血小板和紅細胞計數(shù)減少。

264.肝硬化失代償期門脈高壓，可導致側(cè)支循環(huán)建立和開放，其中可致食管下段和胃底靜脈曲張，此類患者進食粗糙堅硬食品導致機械損傷后，可出現(xiàn)嘔血等上消化道大出血的癥狀。

265.肝硬化患者若在短期內(nèi)出現(xiàn)肝增大，且表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊，持續(xù)肝疼痛或腹水呈血性，應(yīng)想到并發(fā)原發(fā)性肝癌的可能，應(yīng)進一步檢查。

266.肝性腦病為晚期肝硬化最嚴重的并發(fā)癥，又是最常見死亡原因。

267.肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌腸，可酸化腸道，減少腸道氨的吸收，預(yù)防肝性腦病。

268.上消化道出血是肝性腦病的常見誘因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤積在胃腸道內(nèi)，經(jīng)細菌分解產(chǎn)生大量的氨，后者可經(jīng)腸壁擴散入血引起血氨升高，從而促發(fā)肝性腦病。

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