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一、解熱鎮痛抗炎藥的基本藥理作用：

掌握阿司匹林的藥理作用、作用機制、藥動學特點、臨床應用及主要不良反應。

熟悉解熱鎮痛抗炎藥的分類和各類常用藥物的藥理作用特點。

(一)解熱作用

【特點】

1.僅使高熱體溫降至正常，對正常體溫無影響。

2.僅影響散熱過程，不影響產熱程。

3.解熱機制是抑制下丘腦體溫調節中樞環加氧酶(前列腺素合成酶)活性，從而抑制前列腺素(PG)的合成。

(二)鎮痛作用

1.為非麻醉性(非成癮性)鎮痛藥，無欣快感、耐受性、呼吸抑制。

2.鎮痛強度弱于哌替啶，對慢性鈍痛有效，對創傷性劇痛、內臟絞痛無效。

3.鎮痛作用部位主要在外周。

4.鎮痛機制是抑制局部PG合成，減輕PG致痛作用，且降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性。

(三)消炎、抗風濕作用

除苯胺類外，其他藥均有此作用，能抑制局部PG合成，使炎癥緩解或失。

(四)抗血小板聚集作用

阿斯匹林可抑制PG合成酶，減少血栓烷 A2(TXA2)形成，從而抑制血小板聚集合血栓形成。

二、普萘洛爾的藥效學及藥動學：

藥效學：

本品有腎上腺素β受體部位競爭性地抑制兒茶酚胺的作用。通過減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降，通過傳導系統的傳導速度減慢，使心臟對運動或應激的反應減弱。因此，用于心絞痛的治療，減低心肌氧耗，增加運動耐量。由于阻滯心臟起搏點電位的腎上腺素能興奮故用于治療心律失常。可能本品通過中樞、腎上腺素能神經元阻滯、抗腎素活性以及心排血量減低等降低血壓，適用于治療高血壓。由于本品能拮抗兒茶酚胺效應，也用于治療嗜鉻細胞瘤及甲狀腺機能亢進，使β1和β2受體的活動均處于抑制狀態。

甲亢時甲狀腺激素分泌過多，導致β腎上腺素能活性亢進，此時兒茶酚胺的釋放并不增多。甲亢的許多癥狀系β腎上腺素能活性過高所引起，應用普萘洛爾后，甲亢的癥狀可得到控制，甲狀腺激素的分泌并不減少，但外周組織中 T4向 T3的轉變減少。

藥動學：

口服后胃腸道吸收較完全(90%)，1～1.5小時血藥濃度達峰值，但進入全身循環前即有大量被肝代謝而失活，生物利用度為30%.與血漿蛋白的結合率很高，為93%，半衰期為2～3小時，經腎臟排泄，主要為代謝產物，小部分(<1%)為原形物。不能經透析排出。

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（責任編輯：lj）

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